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病例讨论脊髓损伤后期并发症自主神经

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病史简介

患者吴某,男,34岁,因“外伤致颈髓损伤术后伴四肢活动障碍1年6月余”。

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现病史

患者于年2月25日在家中下楼梯过程中不慎从近3米高的楼梯上摔下,当时患者出现意识不清;

家属医院,送医过程中患者感到头颈部疼痛及四肢麻木乏力感,下肢为重;

入院急查头颈部CT:1、C6椎体爆裂性骨折,椎管骨性狭窄;2、左侧颞骨及颧弓骨折;诊断为C6椎体爆裂性骨折并全瘫。

-3-13在全麻下行“颈椎前路减压植骨融合内固定术”;

术后药物继续予以抗炎、营养神经、改善循环、营养支持、降低肌张力、通便等药物;后患者多次转战与陆总、医院住院行康复训练。

患者目前精神一般,神志清楚,认知良好,情绪稳定;言语正常,说话无费力感,呼吸良好。

长期卧床,可坐,无法站立行走,双下肢不能主动活动,张力较高被动活动困难,双上肢近端活动良好,远端指间关节活动较差,无法实行抓握及精细对指动作,体力较差;

经口自主饮食饮水,无哽咽呛咳,可独立用勺;大小便无法自主控制,大便便秘,2日1次,需开塞露;小便予尿袋,每日自行间导1-2次;睡眠稍差。

近期时常存在头晕(黑朦,头重脚轻感),头痛(胀痛)感,伴有面色潮红、出汗等;期间血压波动在90-/60-90mmHg,心率波动在50-65次/分。

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既往史

否认高血压、心脏病、糖尿病病史,未见明显特殊病史。

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家族史

家族中无类似病史。

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婚育史

已婚已育,育有一子。

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专科查体

颅神经:未见相关异常改变

肌力:双上肢远端明显肌肉萎缩;双侧肩外展、屈肘、屈腕、伸肘肌力5级,中指屈指肌力1级,小指外展肌力0级。运动损伤平面定位在C7水平

感觉:四肢躯干感觉从C8水平开始减退伴有麻木,T3水平以下感觉消失(包括深浅及复合感觉)。感觉损伤平面定位在C7水平

肌张力:双上肢近端肌张力正常,远端手指张力减低,双下肢肌张力Ⅱ级。

反射:双上肢腱反射正常,双下肢腱反射亢进。

病理征:双侧Hoffmann征未引出;双侧Babinski征(+

功能检查:

1、Barthel指数评定:总分30分(进食、穿衣、大小便控制、床椅转移),目前生活能力处于中度依赖,部分可自理。

2、活动能力:可用手驱动轮椅,独立穿上衣(无法系纽扣),可独立翻身,需一人辅助下完成床边转移。

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辅助检查

入院查胸片、心电图及泌尿系彩超未见明显异常。

查动态血压及双上肢肌电图,未能行皮肤交感反射检查。

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目前诊断

1.脊髓完全性损伤(C7AISA:A级)

四肢瘫

神经源性膀胱

神经源性直肠

自主神经紊乱

2、C6椎体爆裂性骨折内固定术后

3、左肱骨陈旧性骨折术后

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治疗方案

一般治疗:监测血压及心率,指导患者日常饮水方案,间歇性导尿及膀胱训练,加强翻身扣背,指导如何使用轮椅,如何体位摆放及床边转移等。

护理预防肺部及泌尿系感染(日常饮水计划,间歇性导尿)、压疮、深静脉血栓、体位性低血压、电解质紊乱等并发症。

药物治疗:营养神经、改善循环、护胃、降肌张力、通便等药物。

康复治疗:痉挛肌电刺激、气压治疗、截瘫肢体综合功能训练、作业治疗、关节松动训练、肌电生物反馈、电动起立床、针灸。

讨论内容

发病1年半,患者近期才出现头晕及头痛等自主神经调节紊乱原因。

目前脊髓损伤更前沿的治疗方案?

患者出院回归家庭及社会进一步康复指导措施?

相关知识

脊髓损伤的病理过程

1、原发性机械损伤

主要由于机械外力对脊髓直接创伤,使得脊髓损伤区域被压迫、震荡、出血甚至断裂,引起脊髓上下神经脱髓鞘,甚至神经元直接损伤

2、微循环障碍及过度炎症导致的继发性损伤

脊髓血管:受外力因素,释放血管收缩因子等出现血栓、血管闭塞等病理变化,导致渐进性血管缺血或者水肿。

炎症释放:血液中单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等释放炎症因子,促进细胞凋亡导致脱髓鞘。

谷氨酸、天冬氨酸:作为脊髓中主要的兴奋性神经递质,在脊髓损伤后出现病理性浓度增高,离子通道过度开放,引发一系列电解质离子通道过度开放,引发电解质失衡,最终导致细胞凋亡。

过量自由基释放:微循环障碍导致过量自由基对细胞膜的过氧化作用,进一步加速细胞凋亡或坏死。

脊髓损伤相关药物应用

1、针对原发性脊髓损伤神经保护

弥可保:急性反应性时期神经营养因子缺失药物,维生素B12的活性代谢产物。主要作用是促进核酸蛋白质合成代谢,促进髓鞘的重建。

2、针对继发性脊髓损伤神经保护

皮质类固醇(甲强龙):抗炎作用并具有抑制脂质过氧化和自由基的形成,增强中枢系统的血流量,减轻脊髓急性损伤后水肿。

(单唾液酸)神经节苷脂:降低脊髓损伤后兴奋性氨基酸的毒性,缓解自由基带来的过氧化作用,从而能促进轴突生长以及提高脊髓损伤区域神经元和轴突的成活比例。

钙通道阻滞剂(尼莫地平):增加上损伤后脊髓后的血流量,改善微环境,但要注意低血压的风险。

自由基清除剂:包括临床应用褪黑素、布洛芬、吲哚美辛。

生物材料修复机制的应用

主要是作为移植的细胞和所包裹的神经营养因子等药物,从而能为神经环路的重建提供良好的微环境,促进脊髓的修复。

脊髓损伤早期后期常见并发症

运动系统:关节挛缩,骨质疏松,异位骨化,痉挛等

呼吸系统:呼吸功能障碍及呼吸衰竭,肺部感染,肺不张等

心血管系统:深静脉血栓,低血压,低心率等

消化系统:应激性溃疡,便秘等

泌尿系统:排尿障碍,泌尿系感染,泌尿系结石等

压疮

疼痛

自主神经功能障碍

心理

1、泌尿系统

患者存在尿路感染,未见膀胱结石

康复目的:自主性膀胱反射训练提高+预防肾损害

预防及控制感染:

膀胱冲洗

间歇导尿,定期监测残余尿量(ml)

坚持站立训练

保持会阴部卫生

定时适量饮水

每月或每月数次定期尿常规检查和尿培养检查,有助于早期发现泌尿系感染

如有必要可行相关敏感抗生素对症治疗。

2、肺部感染

患者自主呼吸,未见肺部感染等相关症状,无气管切开,无需行吸氧吸痰等措施。

康复目的:建立良好的通气方式增加肺功能,提高呼吸肌强度,预防坠积性肺炎的发生。

预防:

定时翻身、鼓励或帮助患者咳嗽排痰

呼吸操

咳嗽的重要性

保持积极向上的心理状态

3、压疮

患者身体各部位未出现压疮。

康复目的:防治压疮的出现。

预防:

体位摆放

减少刺激因素

使用气垫床,定时翻身

4、深静脉血栓

患者未见双下肢深静脉血栓,彩色多普勒超声可以明确诊断。目前未用抗血小板及抗凝药物。

目的:预防双下肢血栓形成。

预防:

下肢各关节的被动活动。

气压治疗

使用弹力袜和弹性腹带促进血液回流

防治肌肉或肌腱撕裂伤

5、疼痛

患者目前无诉肢体及躯干疼痛。

伤后几周至数月内发生

预防:

药物治疗:卡马西平、加巴喷丁,止痛药

经皮电刺激(TENS)

6、痉挛

患者双下肢肌张力增高(屈肌和伸肌),腱反射亢进

不利的方面是:

较重的痉挛可能影响患者的呼吸功能、坐位平衡、不利于

转移动作的完成、影响睡眠、引起疼痛等

不有利的因素包括:

可减慢肌萎缩的速度

由于痉挛使得肌肉萎缩不明显,骨突出不明显,从而减少了压疮的发生机会

由于阵发性痉挛的存在,达到了肌肉收缩促进血液循环的目的,可防止深静脉血栓形成

利用痉挛进行站立。

因此,只有影响患者日常生活的严重痉挛才需要处理。

痉挛的治疗方案:

解除诱因:在治疗痉挛之前,尽量解除增加痉挛的各种诱因,如:尿路感染、褥疮、骨折等。解除诱因后,痉挛往往会明显减轻。

药物治疗:目前有效的药物是巴氯氛、盐酸乙哌立松、肉毒毒素局部注射。

功能性电刺激:对屈肌痉挛者电刺激其伸肌群,有利于痉挛肌放松。

主动运动:作痉挛肌的拮抗肌适度的主动运动。

被动运动与按摩:深入而持久的肌肉按摩,或温和地被动牵张痉挛肌,可降低肌张力。

肌电生物反馈:利用松弛性肌电生物反馈可以有助于放松痉挛肌。

7、自主神经功能障碍

体位性低血压及低血压

损伤发生在T6平面以上的患者,由于交感神经完全失去高级神经中枢的控制,人体的应急能力和血管舒缩功能异常,损伤在T6平面以下的会导致部分交感神经失控。

高位截瘫或四肢瘫患者最容易发生低血压和心动过缓。

体位性低血压考虑因素

神经源性:血管运动中枢交感神经节前神经元的传导中断,继而出现正常神经中枢在短期内发生调节障碍。

血管源性:从体位角度出发,肌肉收缩能力下降,下肢血管不再受骨骼肌的挤压。

心源性:心脏收缩能力的下降。

体液因素:升压激素降低有关,静止状态时,儿茶酚胺等相关激素水平降低,去甲肾上腺素、多巴胺等相应减少。

B.防治措施

逐步抬高床头,延长坐位时间

腹部采用弹性腹带,减少腹腔血液淤滞

采用站立倾斜床,训练站立

坐轮椅时,腰要前倾有助于缓解体位性低血压

避免焦虑情绪

药物:管通、米维(盐酸米多君片)、参麦注射液,必要时使用升压药多巴胺等

节律性障碍

窦性心动过缓是在脊髓损伤阶段常见的症状,完全性脊髓损伤,发生率可达到71%。

窦性心率过缓一般发生在脊髓损害后1周内,大多在2-6周恢复到正常。

主要由于脊髓损伤患者中,其心脏副交感神经通路是完整的,而交感通路受到不同程度破坏。另一方面,与此同时当气管受到刺激,可引起迷走神经过度活动,从而导致心动过缓或者心脏骤停。

抗胆碱能药物(阿托品),β肾上腺素受体激动剂(氨茶碱)。

自主神经功能障碍

有些高位脊髓损伤患者,当损伤平面以下受到不良刺激时,引起交感神经过度兴奋和迷走神经抑制,出现以阵发性高血压为主的反射现象。

临床上表现为:血压升高、剧烈头痛、出汗、皮肤潮红、起鸡皮疙瘩、脉缓、头晕、胸闷、恶心、呕吐等。

如果血压持续过高,有出现脑血管意外或眼底出血的危险,应立即处理。

观察

尽快找出和消除诱因:首先检查膀胱是否充盈,导尿管是否通畅;直肠内有无大量或嵌顿的粪块;有无嵌甲、压疮、痉挛;局部有无感染;衣着、鞋袜、矫形器有无压迫或不适   

防治措施

及时发现并去除诱因,患者可取直立位或坐位以便降低患者静息血压。

避免长期留置尿管,以免形成挛缩膀胱,容易诱发自主神经反射,尽早开始正规的排尿、排便训练

处理好压疮、痉挛

穿着宽松的内裤、鞋袜,及时调整矫形器

日常医疗、护理操作要求动作轻柔,减少不良刺激

轻症者可服用钙拮抗剂,严重可予以交感神经阻滞剂及硝酸甘油类药物直接扩张血管。

血压控制不佳可予以硬膜外麻醉等方法阻断交感节。

F.代偿尿意、代偿便意

自主神经反射亢进如果是由于大、小便刺激引起的,可以作为一种警报信号加以利用。

对于没有尿意、便意的高位脊髓损伤患者,可以利用这种反射,即头痛、出汗、竖毛肌直立现象及缓脉等,作为尿意、便意而用于日常生活中。

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