概述
胰腺假性动脉瘤的形成是慢性胰腺炎的罕见并发症，受累血管非常靠近胰腺，包括脾动脉、肝动脉、胃十二指肠动脉及胰十二指肠动脉。假性囊肿中的假性动脉瘤可能出血进入相关假性囊肿中，血液可能残存在假性囊肿中，致其破裂，到达腹腔，或通过胰管到达肠腔（胰性血液），此时患者通常表现为腹痛突然发作，伴不明原因贫血或消化道出血。在慢性胰腺炎患者中，假性动脉瘤通常是在增强/非增强CT/MR检查时偶然诊断出的。假性动脉瘤在胰腺中呈囊性结构。肠系膜血管造影可证实假性动脉瘤的诊断，还可提供治疗。尤其是对出血的假性动脉瘤可行栓塞治疗。如持续或大量出血，采用胰十二指肠切除术和结扎出血血管进行治疗，这可彻底防止再出血，但是出血性假性动脉瘤的手术难度较大，并发症发生率和死亡率较高。近日，医院消化ICU、介入科、影像科、外科ICU、肝胆外科、血管外科多学科协作，参与抢救科室衔接紧凑，成功救治一位急性胰腺炎脾动脉假性动脉瘤破裂出血失血性休克患者。病例罕见，破裂出血抢救成功案例报告更少，整个救治过程惊险，结果让人惊喜。生命至上，我也因参与并成功挽救一个生命而感到无尚光荣。现将病例报告如下。
患者男性，49岁。
主诉：腹痛10天，加重伴一过性晕厥10分钟。
现病史：患者于10天前（发病第1天）无明显诱因出现上腹部持续性隐痛，疼痛无向他处放射，患者未予重视，7天前（发病第3天）腹痛较前加重，疼痛程度较剧烈，为全腹痛，上腹部明显，无呕吐，无发热，早晨突然晕倒，自诉持续约10分钟，自行苏醒，全身大汗，无摔伤。医院，考虑内脏出血，病情危重，紧急开通静脉通道、补液、输血后当医院，查全腹CT（发病第3天）：1.急性胰腺炎，2.急性腹膜炎并腹水形成，未排合并出血，3.考虑肝S6段囊肿，4.双肾多发小结石，5.考虑左肾囊肿，6.膀胱左后壁稍高密度影，未排结石。查血CRumol/L，AMYU/L，LipaseU/L，GLU22.83mmol/L，HbA1c（-）。左右下腹部两次诊断性腹腔穿刺均（-）。予禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、抗感染、抑酸、输血、补液等对症治疗，患者腹痛减轻，轻度腹胀，少许头晕，无恶心、呕吐，有肛门排气，无排便，无发热，诊断“1.急性重症胰腺炎急性肾损伤，2.重度贫血低血容量性休克，3.肝囊肿，4.双肾结石，5.左肾囊肿”，考虑病情重，（发病第9天）转至医院，自发病以来，患者偶有咳嗽，咳少许白痰，精神状态较差，体力情况较差，食欲食量较差，睡眠情况较差，体重变化不详，大便未解数日，留置导尿管，引出淡黄色尿液。
既往史：平素身体健康，检查发现有肝囊肿、肾结石。近3个月曾有右上腹痛，服用消炎药后腹痛好转（具体药物不详）。无传染病史，无外伤、手术史，无输血史，无药物过敏史。生于广东省，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史，营养中等，正力型发育，吸烟20年，2包/天，已戒烟10年，偶有饮酒，饮酒量-0ml不等白酒，近7个月未饮酒。适龄结婚，配偶身体健康，夫妻恩爱，家庭和睦。育有2子，身体健康。父亲曾患肺Ca，5年前自然去世，母亲健在。否认家族性遗传病史。
查体：T37℃，P90次/分，R18次/分，Bp/80mmHg，神志清，对答切题，急性病容，贫血貌，巩膜无黄染，心肺（-），腹平软，无腹壁静脉曲张，全腹有压痛、反跳痛，左侧腹部明显，腹部无包块。肝脾肋下未触及，Murphy氏征阴性，双肾区无叩痛，无移动性浊音。肠鸣音3次/分。双下肢无水肿。神经系统（-）。
初步诊断：1.急性出血性胰腺炎，重症；2.急性弥漫性腹膜炎；3.贫血(重度)；4.肺部感染？
鉴别诊断：1.消化性溃疡急性穿孔，2.胆石症和急性胆囊炎，3.消化道出血，4.急性肠梗阻，5.心肌梗死
急诊相关检查：
血常规：WBC9.13×/L，RBC1.90×/L，HGB56g/L，PLT×/L。血型“O”型，RhD(+)。
尿常规：KET(±)，ERY(±)，U_RBC21.90/μL。
大便常规（-）。
胰腺炎二项：AMY.0U/L，LipaseU/L。
感染二项：CRP46.54mg/L，ProCT0.ng/ml。
肾功：UAμmol/L；
离子：Ca1.96mmol/L，Mg0.69mmol/L；
血糖：GLU6.07mmol/L。
凝血：PT13.1秒，FbgC5.99g/L；D-Dimer11.08mg/LFEU。
动脉血气：pH7.，PCO24.61kpa，PO.60kpa。
肝功：AST/ALT1.6，TBIL32.2μmol/L，DBIL11.5μmol/L，IBIL20.7μmol/L，TP56.9g/L，ALB31.6g/L。
血脂：TG1.76mmol/L，CHOL3.37mmol/L。
术前四项：HIV_Ab、HBsAg_C、抗-HCV、抗-TP均（-）。
肿瘤指标：AFP、CEA、CA-、CA-均（-）。
ANA+自身免疫性疾病14项、IgG4、NH3、LAC、cTnI、MYO、CK-MBm、Pro-BNP、HbA1c、TSH、T3、T4均（-）。
予禁食、抑制胰酶分泌、抗感染、去甲肾上腺素升压、输红细胞（2个单位浓红）、补液等对症处理。
急查CT胸部+全腹平扫（上、中、下腹）（发病第10天，入院当天）（图1）：1.胰腺肿胀并周围渗出，累及双侧肾前筋膜及小肠系膜根部，腹腔可见高密度腹水，其中散在絮状或小片状略高密度影，主要沿着双侧结肠沟周围及肝肾隐窝区和脾脏周围分布，结合病史，考虑急性坏死性胰腺炎并腹腔积液，合并少许出血及坏死性积聚可能，累及胃体部及结肠脾曲，建议进一步行增强扫描；盆腹腔积血、积液；2.肝S6囊肿；3.胆囊胆汁淤积；4.双肾周多发条索影，考虑双侧肾周围间隙少许炎症可能；双肾多发结石；左肾囊肿；5.左肺尖及双肺上叶前段多发小结节，考虑良性结节，Lung-RADS2级，建议12个月内LDCT随访；6.左肺上叶尖后段、右肺上叶后段、中叶内侧段及双肺下叶多发坠积性炎症，双肺下叶为著，部分为慢性纤维条索；7.心腔密度减低，提示贫血可能；8.双侧少量胸腔积液；双侧胸膜增厚。
-nCoVN基因(-),-nCoVORF1a/b基因(-)。
拟“急性出血性胰腺炎”收消化ICU。
（图1）（发病第10天，入院当天）急查CT胸部+全腹平扫（上、中、下腹）
入院后继续予禁食、抑酸、减少胰液分泌、抑制胰酶活性、防治感染、维持水电解质平衡、营养支持、输血（2个单位浓红）、补充白蛋白等对症治疗。为建立补液通道，监测血流动力学行右锁骨下静脉插管。逐步撤掉去甲肾上腺素，拔除导尿管，患者病情逐步好转，生命征平稳，开放饮食并逐步过渡到半流饮食。
床边彩超（发病第13天，入院第4天）：腹部：1.脂肪肝；肝内囊性病变；2.餐后胆囊，胆囊多发息肉样病变；胆囊腔内胆汁淤积；3.脾门区混合性回声团，多考虑假性动脉瘤可能；4.腹腔积液；5.胰腺显示不清；6.左肾囊性病变；2.前列腺钙化；3.右肾、膀胱未见明显异常。心脏：二尖瓣、三尖瓣反流（轻度）。双侧下肢+门静脉：双侧股静脉、大隐静脉近心段、股浅静脉、腘静脉、胫后静脉未见明显血栓形成，门静脉主干显示不清，门静脉左支及右支血流未见明显异常。预约全腹部增强CT+腹部动脉血管CTA，同时请血管外科会诊。
（发病第15天，入院第6天）上午复查血
血常规：WBC7.42×/L，RBC3.02×/L，HGB89g/L，PLT×/L。
淀粉酶AMY.0U/L，LipaseU/L。
感染二项：CRP6.12mg/L，ProCT0.ng/ml。
凝血：PT13.6秒，PT-INR1.2，FbgC4.78g/L，D-Dimer19.5mg/LFEU。
肝功：AST/ALT2.0,TBIL29.8μmol/L,DBIL10.6μmol/L,IBIL19.2μmol/L,TP71.6g/L,ALB40.0g/L。
离子：Ca2.14mmol/L。
（发病第15天，入院第6天）中午12:10患者进食时突发内脏大出血失血性休克（哭泣样/鼾声样呼吸，神志丧失，口唇、面色苍白，全身大汗，四肢湿冷），有创动脉血压监测显示最低BP47/35mmHg，P次/分。急查血
血常规：WBC9.02×/L，RBC1.92×/L，HGB57g/L，PLT×/L。
凝血：PT16.7秒，PT-INR1.49，APTT40.3秒，FbgC2.64g/L，D-Dimer12.24mg/LFEU。
离子：K6.94mmol/L，Nammol/L，P1.78mmol/L，Mg1.16mmol/L，Ca2.00mmol/L。
肾功：TCO26.9mmol/L。
心肌酶：LDHU/L，HBDHU/L。
紧急床边超声：1、腹腔积液，腹腔内不均质弱回声团，多考虑腹腔出血可能，2、脾脏回声减低；脾门下方混合性回声团，多考虑假性动脉瘤可能，3、所显示肝脏脂肪肝，4、胆囊、胰腺显示不清。
经加压快速补液（胶体+晶体）、升压/止血（去甲肾上腺素）、输血（血浆ml+后续浓红6个单位）、维持血压在50-90/40-50mmHg，患者一过性神志转清（诉腹痛、腹胀、不行了）后又昏迷，电话通知血管外科、介入科、肝胆外科、CT室急会诊，诊断性腹腔穿刺抽出不凝血（图2）。
（图2）诊断性腹腔穿刺抽出不凝血
经跟患者家属沟通，相关科室开启绿色通道，肝胆外科待命，医护及家属一同紧急送患者去CT室急查全腹部增强CT+腹部动脉血管CTA（图3），紧接着送介入室，急诊在DSA和局麻下行腹腔动脉造影+脾动脉瘤栓塞术（图4），术中诊断：1.腹腔大出血；2.急性出血性胰腺炎，重症；3.脾动脉假性动脉瘤；4.失血性休克。术毕，手术台上，15:36昏迷了3个小时的患者奇迹般的苏醒，对答切题，诉腹部胀痛、口干。随后护送患者到外科ICU，结束抢救。术中共输入血浆ml，浓缩红细胞1个单位。查体：BP97/45mmHg（去甲肾上腺素8mg/50ml，泵速9ml/h），P次/分，口唇、面色较前红润，心肺（-）。腹部膨隆，有轻微压痛、反跳痛，肠鸣音减弱。术后当天低热，最高体温37.4℃，第2天体温正常。
（图3）（发病第15天，入院第6天）中午全腹部增强CT+腹部动脉血管CTA：1.急性胰腺炎及脾门区巨大假性动脉瘤形成，合并内前方（顺时针方向10点钟区活动性破裂出血，出血点直径约4mm，在腹腔、胃底、胰腺周围及肝肾隐窝、脾脏周围及盆腔内大量积血/液体。2.双侧肾脏多发小结石及双侧肾实质灌注相对降低；3.双侧后肋膈角少许积液及胸膜增厚及粘连。
（图4）（发病第15天，入院第6天）中午急诊在DSA和局麻下行腹腔动脉造影+脾动脉瘤栓塞术：患者仰卧于DSA检查床，常规消毒、铺巾。用2%利多卡因局麻右侧腹股沟区。用Seldinger技术成功穿刺右侧股动脉，用5FCobra导管分别置管于腹腔干、肠系膜动脉，造影示：脾动脉近脾门处可见动脉瘤样改变，大小约5×4cm，未见明显造影剂外溢；余分支血管走行正常，未见明确造影剂外渗及其它异常染色。遂用微导管分别超选进入脾动脉瘤近端主干及远端分支，用塔形弹簧圈（型号：MWCE-18S-3/2-TORNADO×2枚、MWCE-18S-4/2-TORNADO×6枚、MWCE-18S-5/2-TORNADO×3枚）进行栓塞。造影复查示原脾动脉瘤未见明确显影及造影剂外溢。术毕。拔管撤鞘，血管闭合器封堵穿刺点。予穿刺点处压迫止血并加压包扎。诊断：1.腹腔大出血；2.急性出血性胰腺炎，重症；3.脾动脉假性动脉瘤；4.失血性休克。
（发病第15天，入院第6天，栓塞术后第当天）下午复查血
血常规：WBC41.38×/L，RBC2.13×/L，HGB64g/L，PLT×/L。
凝血：PT16.1秒，PT-INR1.43，FbgC2.42g/L，D-Dimer34.79mg/LFEU。
离子：K4.87mmol/L，Nammol/L，P1.85mmol/L，Ca1.78mmol/L。
肾功：TCO.4mmol/L。
心梗三项：cTnI0.ng/mL，MYO.37ng/mL，CK-MBm2.93ng/mL；Pro-BNP28.95pg/mL。
感染二项：ProCT2.ng/mL，CRP4.26mg/L。
肝功：AST48U/L，AST/ALT2.2,TBIL25.9μmol/L,DBIL15.1μmol/L,IBIL10.8μmol/L,TP53.5g/L,ALB29.7g/L。
胰腺炎二项：AMY.0U/L，LipaseU/L。
（发病第16天，入院第7天，栓塞术后第1天）床边超声
经胸心脏超声所见：（因体位受限及肺气干扰，部分切面显示不清）室间隔：9mm，左室后壁：9mm；左室舒张末内径：44mm，左室收缩末内径：33mm；心功参数：EF：55%。各房室腔大小、形态正常，主动脉内径不宽，肺动脉显示不清。各瓣膜不厚，回声无明显增强，启闭活动自如。房、室间隔连续完整，室间隔、左室后壁不厚，搏动好，呈逆向运动。下腔静脉因肠气干扰显示不清。
腹部超声所见：肝脏大小、形态正常，肝缘锐利，表面光滑；实质回声细密，探及多个无回声区，壁薄，内透声可，伴后壁增强效应，较大者位于左叶，大小约5.1cm×3.6cm；肝内血管及胆管显示清晰，走行正常。门静脉、胆总管内径正常，透声欠佳，CDFI：门静脉血流方向为入肝血流，血流速度25cm/s。胆囊大小、形态正常，嚢壁毛糙，内部探及细密点状回声堆积。脾脏大小、形态正常，包膜完整，脾实质回声不均匀，见多个不均质回声区，边界欠清，形态不规则，内回声以低回声为主，较大者大小约3.3cm×1.8cm。脾动脉内透声差，未见彩色血流信号，周边探及动脉频谱，Vs：47cm/s，Vd：10cm/s，RI：0.78；脾静脉内径约0.4cm。胰腺显示不清。双肾大小、形态正常，轮廓清晰，包膜完整，实质回声均匀，血流信号欠丰富。双肾集合系统无分离，左侧集合系统内探及多个强回声，后伴声影，较大者位于上极，大小约0.5cm×0.4cm。双侧输尿管不扩张。膀胱不充盈，壁及腔内结构显示不清，腔内探及导尿管水囊声影。于腹腔内探及无回声区，较多处位于耻骨联合上方，深约12cm，透声可。
胸腔积液超声所见：平卧位探查：双侧胸腔未探及无回声区。
下肢静脉超声所见：双侧股静脉、大隐静脉近心段、股浅静脉、腘静脉、胫后静脉管径正常，管腔内透声好，加压后管腔消失。CDFI显示：管腔内彩色血流充盈。
印象：1.脾梗死；脾动脉栓塞；2.肝脏多发囊性病变；3.胆汁淤积；4.胰腺显示不清；5.腹腔积液（大量）；6.左肾多发结石。
超声引导下腹腔穿刺置管引流腹腔积液（暗红色不凝血）（当天引出ml）。
静脉血纤维蛋白降解产物定量：FDP-Y28.7μg/mL（0.0-5.0）。
（发病第17天，入院第8天，栓塞术后第2天）腹腔引流液仍为血性，鲜红，引流量ml。引流液WBC6.59×/L，RBC3.13×/L，HGB91g/L，PLT11×/L。引流液血色素高，考虑腹腔持续出血。
（发病第17天，入院第8天，栓塞术后第2天）晚上急查CT腹主动脉三维增强扫描(下段)（图5）：1.急性胰腺炎，较前稍缓解；脾门区巨大假性动脉瘤介入栓塞治疗术后改变，原瘤体较前稍缩小，内部未见明确的血流进入；但该载瘤脾动脉近端有长约13mm的节段轻微扩张并内膜片影，提示该脾动脉夹层并该段血管的内上方仍然活动性出血；脾多发梗死；腹腔、胃底、胰腺周围及肝肾隐窝、脾脏周围及盆腔内大量积血/液体，较前吸收减少；左下腹腔引流术后改变。2.双侧肾脏多发小结石及双侧肾实质灌注相对降低；3.双侧后肋膈角少许积液，较前稍增多，及胸膜增厚及粘连；左肺上叶下舌段及双肺下叶炎症。
（图5）（发病第17天，入院第8天，栓塞术后第2天）晚上急查CT腹主动脉三维增强扫描(下段)
（发病第17天，入院第8天，栓塞术后第2天）请介入科会诊。晚上急诊在DSA和局麻下行脾动脉+胃十二指肠动脉栓塞术：患者仰卧于DSA检查床，常规消毒、铺巾。用2%利多卡因局麻右侧腹股沟区。用Seldinger技术成功穿刺左侧股动脉，用5FCobra导管分别置管于腹腔干、肠系膜动脉，造影示：脾动脉分支可见少量造影剂外溢至假性动脉瘤腔内；余分支血管走行正常，未见明确造影剂外渗及其它异常染色。遂用微导管超选进入脾动脉分支及主干，注入明胶海绵颗粒（-um），用塔形弹簧圈（型号：MWCE-18S-4/2-TORNADO×1枚、MWCE-18S-5/2-TORNADO×1枚、MWCE-18S-6/2-TORNADO×4枚）栓塞脾动脉分支，用Interlock弹簧圈（8×20mm）栓塞脾动脉主干。造影复查示脾动脉血流缓慢，脾脏未见明确显影及造影剂外溢。用5FCobra导管置管于胃十二指肠动脉，造影示：胃十二指肠动脉远端分支参与部分脾脏供血，脾脏下极外缘可见少量造影剂外溢。遂用微导管超选进入胃十二指肠动脉远端，注入明胶海绵颗粒（-um），用弹簧圈（型号：MWCE-18S-2/2-TORNADO×6枚）进行栓塞。造影复查示胃十二指肠动脉远端未见明确显影及造影剂外溢。术毕。拔管撤鞘，血管闭合器封堵穿刺点。予穿刺点处压迫止血并加压包扎。安返病房。诊断：1.失血性休克；2.脾动脉假性动脉瘤破裂出血；3.脾动脉夹层；4.急性出血性胰腺炎，重症；5.急性弥漫性腹膜炎；6.低蛋白血症；7.肺部感染。术后患者体温38.0℃，脉搏93次/分，呼吸22次/分，血压/67mmHg。
（发病第18天，入院第9天，第2次栓塞术后第1天）腹腔引流液量较之前明显减少，暗红色，引流量ml。
（发病第19天，入院第10天，第2次栓塞术后第2天），患者最高体温38.5℃，自行降至正常。腹腔引流液暗红色，引流量ml。引流液血气分析示HGB41g/L，提示无再出血。
（发病第20天，入院第11天，第2次栓塞术后第3天），腹腔引流液量较之前明显减少，引流量ml。
（发病第21天，入院第12天，第2次栓塞术后第4天）生命征平稳，转回消化ICU。诊断：1.失血性休克；2.脾动脉假性动脉瘤破裂出血；3.急性出血性胰腺炎，重症；4.急性弥漫性腹膜炎；4.低蛋白血症；5.肺部感染。腹腔引流液，颜色进一步变暗，引流量ml。
（发病第22天，入院第13天，第2次栓塞术后第5天）腹腔引流液，引流量35ml。
（发病第23天，入院第14天）腹腔引流液（图6）：引流量35ml，留取标本，浓茶色，浑浊，Rivalta(+)，F_WBC/μL，LY％37.3%，GRA％62.7%，TP63.8g/L，LDH0U/L，GLU2.69mmol/L，ADA22.7U/L，CEA0.38ug/L，AFP2.00ug/L，CA-0.00U/mL，CA-0.49U/mL，AMY7.0U/L，TBIL.20μmol/L，DBIL14.40μmol/L，IBIL.8μmol/L。细菌培养（-）。
（图6）（发病第23天，入院第14天）腹腔引流液留取标本
（发病第28天，入院第19天，第2次栓塞术后第11天）左下腹腹腔引流管无引流液，完善床边腹部彩超，拔除引流管。患者无不适，精神、胃纳、睡眠可，大小便正常。查体：体温36.5℃，脉搏80次/分，呼吸20次/分，血压/73mmHg，心肺腹（-）。
血常规：WBC9.81×/L，RBC3.50×/L，HGBg/L，HCT0.L/L，PLT×/L；
胰腺炎二项：LipaseU/L，AMY.0U/L；CRP37.78mg/L；
血脂：CHOL5.20mmol/L，TG1.33mmol/L。
（发病第31天，入院第22天）病情稳定，自行站立，少许头晕。
患者贴心的儿子用轮椅推着老爸转普通病房。
发病1个月，病床上1个月。
体重减轻30斤（→）。
输血：浓缩红细胞4+6+4+2+1.5=17.5（单位）。血浆：+=1（ml）。
腹腔引流液：++++++35+35+0+25+10+5+2=（ml）。
终于可以下床了，用患者自己的话说，这是他新的生命的开始……
（发病第36天，入院第27天，第2次栓塞术后第19天）复查腹部增强CT（图7）:1.急性胰腺炎，较前缓解；脾门区巨大假性动脉瘤及近段脾动脉夹层介入栓塞治疗术后改变，瘤体较前缩小，增强扫描瘤体内新见结节状强化影，强化程度与动脉相近，多考虑对比剂渗漏，建议进一步检查；脾多发梗死同前；腹腔、胃底、胰腺周围及肝肾隐窝、脾脏周围及盆腔内大量积血/积液，较前明显吸收减少；2.双侧肾脏多发小结石同前及双侧肾实质灌注相对降低；肝S6囊肿；同前；3.双侧后肋膈角少许积液、胸膜增厚及粘连，较前吸收、减轻；右肺中叶内侧段及双肺下叶后基底段少许慢性炎症，较前明显吸收减少。
（图7）（发病第36天，入院第27天，第2次栓塞术后第19天）复查腹部增强CT.
主要相关血检动态变化见下图8-20
图8：脾动脉栓塞后白细胞一过性升高至42.38×/L。白细胞6.59×/L为腹腔引流液。
图9：血红蛋白HGB91g/L，为腹腔引流液。
图10：红细胞比积HCT0.3L/L为腹腔引流液。
图11：血小板PLT11×/L为腹腔引流液。
图12：脾动脉栓塞后C反应蛋白逐步升高至CRP.87mg/L。
图13：脾动脉栓塞后降钙素一过性升高至ProCT9.83ng/mL。
图14：脾动脉栓塞后血浆D-二聚体一过性升高至D-Dimer34.79mg/LFEU。
图15：脾动脉假性动脉瘤破裂腹腔大出血后患者血浆纤维蛋白原一过性降至FbgC2.29g/L。
图16
图17
图18
图19
图20
讨论
周文佳、邰升等发表在《医学综述》（年5月第26卷第9期）“胰腺假性动脉瘤诊疗进展”一文对胰腺假性动脉瘤的病因、病理、诊断、治疗及预后进行性详细阐述。
重症急性胰腺炎、慢性胰腺炎或胰腺创伤后，胰腺组织自身消化、出血、坏死和液化，局部胰管发生断裂、管腔堵塞、引流不畅，此时在炎症反应和组织修复的双重作用下，胰腺实质或胰周发生液体积聚、包裹，形成胰腺假性囊肿。胰腺周围及假性囊肿内富含胰酶的液体，反复刺激胰周或囊壁血管，以及囊内压力升高导致血管壁受损，最终导致血管破裂并与假性囊肿沟通，此时胰腺假性囊肿的囊液混合了血液，随着沟通动脉的搏动而充盈成为搏动性血肿，形成临床十分少见的胰腺假性动脉瘤。最受累的动脉血管为脾动脉（高达50%的病例）、胃十二指肠动脉、胰十二指肠动脉、肠系膜上动脉，胃左动脉和肝动脉的频率较低。若动脉瘤压迫并侵及胆管，可引起胆管出血、梗阻性黄疸、腹痛。胰腺假性动脉瘤大多在伴有胰腺假性囊肿的中、重度胰腺炎存在下发生，而对于胰腺切除、术后吻合口瘘并形成腹腔脓肿的患者，由于局灶性败血症侵蚀血管也可能发生假性动脉瘤并导致延迟破裂出血。虽然胰腺假性动脉瘤临床并不常见，但其常伴随威胁生命的并发症——破裂出血。与一般动脉瘤不同，胰腺假性动脉瘤的瘤壁不含有上皮组织，而是由肉芽组织、纤维结缔组织和血管构成，当受到足够的内部压力时，胰腺假性动脉瘤持续增大，最终破裂出血进入胃肠道、胆胰道、腹膜腔或腹膜后腔。早期难以发现且诊断不明确，首发症状为胰腺炎后出血。因此，及时的诊断和选择合适的治疗方式尤为重要，而治疗时机的把握及治疗方式的选择还需要深入探索。
超声检查在临床应用广泛，简单易行，可作为诊断动脉瘤的首选方法，能鉴别假性动脉瘤、真性动脉瘤、夹层动脉瘤和动脉旁血肿，并可检测阴性动脉瘤破裂以及是否合并感染等并发症。无创性血管造影检查，CT血管造影及增强CT成为诊断血管性疾病的首选检查方法，其灵敏度高达94.7%，特异度为90%。增强CT诊断假性动脉瘤的灵敏度约为70%，是术前评估的首选检查，但存在放射性、造影剂过敏、肾毒性和对小病灶检查的局限性，且检查的同时不能进行干预治疗。
目前，对于胰腺假性动脉瘤的治疗，主要有血管内介入栓塞治疗、经皮超声引导下凝血酶注射、超声内镜引导下治疗和开放性手术。随着血管介入治疗的发展，大部分胰腺假性动脉瘤患者可优先选择介入治疗，但外科手术仍是某些胰腺假性动脉瘤的主要治疗方法，且治疗难度较大。DSA已成为假性动脉瘤诊断的金标准，其可精准定位病变位置及显示瘤体特征，数字减影可提供小动脉的高分辨率成像，条件允许时，可同时进行血管内介入栓塞治疗。
未行血管介入栓塞或手术治疗的假性动脉瘤患者的死亡率超过90%。而胰腺假性动脉瘤的死亡率主要取决于病变位置而不是所选择的治疗方案，胰头部的假性动脉瘤手术治疗死亡率最高（43%），胰尾部的假性动脉瘤术后死亡率较低且栓塞成功率高，但复发和总体死亡率达16%；栓塞治疗的初始成功率很高（90~%），复发率为37%，总死亡率为16%。
胰腺假性动脉瘤破裂出血是中、重度胰腺炎患者的死亡原因之一。胰腺假性动脉瘤的诊断和治疗没有循证指南，及时确切的诊断至关重要。因此，对于高风险胰腺假性动脉瘤患者，出现疼痛、黄疸、出血等症状时，应保持警惕，尽早明确诊断。在血流动力学稳定时，血管介入栓塞治疗可作为首选治疗方案，但也要做好急诊开放性手术的准备[1]。
该患者因“腹痛10天，加重伴一过性晕厥10分钟”入院，诊断为“1.急性出血性胰腺炎，重症；2.急性弥漫性腹膜炎；3.贫血(重度)”，经对症治疗，病情明显好转，预约下午完善腹部增强CT，中午12:10患者坐在伴靠着的床上进食时突发内脏大出血失血性休克，病人来不及求救就已进入昏迷，半坐卧位，伴靠在床上，头歪向一边，还好口腔无食物，哭泣样/鼾声样呼吸声让我警觉并及时发现（监护仪尚未警报），抢救时有创动脉血压监测显示最低BP47/35mmHg，P次/分，指端血氧尚有97%（后来急查血常规回报RBC1.92×/L，HGB57g/L），抢救成功的几率非常低，消化ICU非常有抢救经验的护士快速将半坐位靠在床上的患者床放平，顺手取来ml液体用加压袋经右锁骨下静脉导管快速呈柱状补液的同时，另一位护士则被我安排去配备血管活性药物去甲肾上腺素为患者持续静脉泵入，血压最低时，护士都已搬来了硬板，准备心肺复苏了。还好，监护显示患者心跳没有停止，经过快速液体复苏，患者一过性醒来，又转入昏迷，但此时血压已经能维持在50-90/40-50mmHg，经加压快速补液（胶体+晶体）、升压/止血（去甲肾上腺素持续泵入）、输血（血浆ml+后续浓红6个单位）、介入手术室术前患者收缩压一度升至mmHg。无怪乎倪茂杰、刘学发表在《中国医学影像技术》（年第36卷第1期），“超声诊断脾动脉假性动脉瘤1例”一文中这样描述，脾动脉假性动脉瘤破裂风险较高，且一旦破裂，死亡率高达90%，故确诊后应立即治疗[2]。下图是在中国知网搜索到的1例脾动脉假性动脉瘤个案报告部分截图。
作为消化ICU一名进修医生，第一时间发现并组织当班护士、护工对患者进行早期液体复苏、生命支持，参与了护送患者去影像科、介入科、外科ICU的全程及患者后续的部分治疗。病例极为罕见，抢救成功案例报告更少。时间就是生命，整个救治过程惊险，结果让人惊喜。生命至上，我也因参与并成功挽救一个生命而感到无尚光荣。
回顾此次抢救成功的因素总结如下：
第一，患者脾动脉假性动脉瘤病变发生在胰腺外，尤其是位置距离胰头相对较远，利于介入栓塞，避免了外科手术；第二，医生对病人疾病整体的了解，提前预知可能的发病部位，在安排相应检查时动脉瘤突然破裂大出血，出血时发现及时，准确判断出血部位，并及时给与液体复苏和生命支持；第三，监护室严密的生命监护、健全的抢救设施为抢救赢得时间，尤其是有创动脉压监测，实时监控显示患者动脉血压，省去了测量血压的时间；加压袋的配备，为快速液体输注，尤其是晶体/胶体、血浆同时加压输注节省了人力及时间；第四，多静脉通道的开通，尤其是患者入院后锁骨下静脉插管，为快速液体输注提供了保障；第五，血库对临床用血需求的的保障；第六，多学科协作，衔接紧密，救治生命绿色通道的开启，又节省了很多时间；第七，肝胆外科和血管外科待命鼎力支持，是抢救成功最为坚实的后盾；第八，医患和谐，医院医护人员的绝对信任和对所有救治措施实施的充分理解和支持也是密不可分的。
病人的生命已被挽回，然而短期风险依然存在，文献报道栓塞治疗的初始成功率很高（90~%），复发率为37%，总死亡率为16%。该患者第1次成功栓塞后第3天再次出血，进行第2次栓塞补救，与文献报道基本符合。通常，血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险，然而血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通。该患者血管虽被完全栓塞，脾脏绝大部分会缺血坏死吸收机化，然而由于脾脏细小血管侧支循环的供血，小部分残存脾脏得以存活，其对血液的需求，仍有可能会出现栓塞血管的部分再通。短期缺血坏死的脾脏也有再出血的风险。出血后骨髓代偿，造血活跃，加上脾脏栓塞后血小板一过性升高，存在机体其他部位血栓风险。脾脏作为一个免疫器官缺失，对患者后续免疫功能也是一种损失与感染风险的增加。也许还有其他未知的因素及风险，都有待进一步追踪观察，有待我们进一步的深入研究。
参考文献
[1]周文佳,邰升,崔占坤,贾信奇,赵俊杰.胰腺假性动脉瘤诊疗进展.医学综述,,26(9):-.
[2]倪茂杰,刘学.超声诊断脾动脉假性动脉瘤1例.中国医学影像技术,,36(1):.
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