结核病：
大体
典型病变：结核结节形成，伴不同程度的干酪样坏死；
结核分枝杆菌：细长弯曲、G+、需氧菌；
直径＜5um的微滴，可到达肺泡，致病性最强；
胞内生长；不产生内、外毒素；致病性与菌体细胞壁结构、成分相关；
发病机制：由结核杆菌引起的细胞免疫、IV型超敏反应（变态反应）；
注意：机体对结核杆菌产生的特异细胞免疫的时间需30-50d，临床表现为皮肤结核菌素试验阳性；
超敏反应的出现，提示机体已经获得免疫力；
超敏反应常伴随干酪样坏死；
结核基本病变与机体免疫状态的关系：
主要
病变
机体状态
结核杆菌
病理特征
免疫力
变态反应
菌量
毒力
增生
较强
较弱
少
较低
结核结节
坏死
低
强
多
强
干酪样坏死
渗出
较强
浆液性、浆液纤维素性
基本病理变化
以渗出为主的病变
以增生为主的病变
以坏死为主的病变
见于
结核性炎症的早期，
体抵抗力低下；
菌量多、毒力强；
变态反应较强；
菌量少、毒力低；
变态反应较强；
菌量多、毒力强；
抵抗力低；
变态反应强；
表现
浆液性、浆液纤维素性炎；
形成具有诊断价值的结核结节=结核肉芽肿；
当符合以上条件时，以渗出、增生为主的病变，均可继发干酪样坏死；
特点
早期局部由中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代；
渗出液、巨噬细胞内可见结核杆菌；
结核结节：
在细胞免疫基础上形成；
由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞，加上外周局部聚集的淋巴细胞、少量浆反应性增生的成纤维细胞构成；
典型者结节中央有干酪样坏死；
上皮样细胞：吞噬有结核杆菌的巨噬细胞，体积增大，逐渐转变为上皮样细胞；
梭形、多角形，胞质丰富，HE染色呈淡伊红色，境界不清；
核圆形、卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内1-2个核仁；
活性增加，利于吞噬、杀灭结核杆菌；
朗汉斯巨细胞：多数上皮样细胞互相融合，或一个细胞核分裂而胞质不分裂形成；
是多核巨细胞，直径um；
胞质丰富；胞质突起常与上皮样细胞的胞质突起相连接；
核与上皮样细胞核相似，核的数目由十几个到几十个不等，也可超过数百个，排列在胞质周围，呈花环状、马蹄形、或密集于胞体的一侧；
坏死灶的脂质含量多，故呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪；
镜下是红染、无结构、颗粒状物；
有一定诊断意义；
坏死物中有一定量的结核杆菌，可成为恶化进展的原因；
部位
肺、浆膜、滑膜、脑膜；
转归
渗出物可完全吸收、不留痕迹；
也可转变为以增生为主、有坏死为主的病变；
转化
转向愈合
转向恶化
吸收、消散
纤维化、纤维包裹、钙化
浸润进展
溶解播散
见于
是渗出性病变的
主要愈合方式；
增生性病变、小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合；
较大的干酪样坏死灶，难以全部纤维化，会由其周边纤维组织增生，将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着；
钙化的结核灶内，常有少量结核杆菌残留；
疾病恶化时；
病情恶化时；
过程
渗出物经淋巴道吸收，
而使病灶缩小、消散；
病灶周围出现渗出性改变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死；
干酪样坏死可发生液化，形成半流体物质，经体内自然管道（如支气管、输尿管）排出，致局部形成空洞；
空洞内液化的干酪样坏死物种含大量结核杆菌；
X线
可见边缘模糊、密度不均、云絮状的渗出性病变的阴影逐渐缩小，或被分割成小片，以致完全消失；
可见纤维化病灶呈边缘清楚、密度增高的条索状阴影；
钙化灶是密度甚高、边缘清晰的阴影；
原病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊；
可见病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区、大小不等的新播散病灶阴影；
临床
吸收好转期；
硬结钙化期；
浸润进展期；
溶解播散期；
注意
较小的干酪样坏死、增生性病灶，经积极治疗后，也有吸收消散、缩小的可能；
临床属于痊愈，但当机体抵抗力降低时仍可复发进展；
结核杆菌还可循血道、淋巴道播散到全身各处；
肺结核病血源播散所致病变
急性全身粟粒性结核病
慢性全身粟粒性结核病
急性肺粟粒性结核病
慢性肺粟粒性结核病
肺外结核病
大体
结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官，如肺、肝、脾、脑膜等；
若急性期不能及时控制，而病程迁延3w以上；
或结核杆菌在较长时期内，每次以少量、反复多次不规则进入血液，则形成慢性粟粒性结核病；
由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉；
或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心，沿肺动脉播散于两肺所致；
患者原发灶已痊愈，由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致病；
肺外结核病，
除淋巴结结核由淋巴道播散所致、消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外，
其他各器官的结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展所致；
肉眼
各器官内均匀密布大小一致、灰白色、圆形、境界清楚的小结节；
病变的性质、大小均不一致，同时可见增生、坏死、渗出性病变；
肺表面、切面可见灰黄、灰白色、粟粒大小的结节；
病程较长，病变新旧、大小不一；小如粟粒，大的直径可达数cm以上；
镜下
主要是增生性病变；
偶尔出现渗出、坏死为主的病变；
以增生性改变为主；
临表
病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状；
病程长，成人多见；
成人多见；
X线
双肺散在分布、密度均匀、粟粒大小、细点状阴影；
预后
若可及时治疗，预后仍属良好；
少数可因结核性脑膜炎而死亡；
肺结核病：
原发性肺结核病
继发性肺结核病
大体
儿童多见；
也可见于未感染过结核杆菌的青少年、成人；
免疫功能严重受抑制的成年人，丧失了低结核杆菌的敏感性，故可多次发生原发性结核病；
多见于成人；
可在原发肺结核病后很短时间内发生；大多是在初次感染后十y或几十y后，由于机体抵抗力↓，使静止的原发病灶再度活化所致；
原发性肺结核病vs继发性肺结核病：
原发性肺结核病
继发性肺结核病
结核杆菌感染
初次；
再次；
发病人群
儿童；
成人；
对结核杆菌的免疫性、致敏性
无；
有；
病变特征
原发综合征；
病变多样，新旧病变并存，较局限，常见空洞形成；
病变起始部位
上叶下部、下叶上部近胸膜；
肺尖部；
主要播散途径
淋巴道、血道；
支气管；
病程
短，大多自愈；
长，需治疗；
特点：肺尖开始，自上而下，气道蔓延，上重下轻，上旧下新；
局灶型肺结核
浸润型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核
=开放性肺结核
干酪性肺炎
结核球
结核性胸膜炎
大体
是继发于肺结核病的早期病变；
是临床上最常见的活动性、继发性肺结核；
多由局灶型肺结核发展而来；
肺内有一个或多个厚壁空洞；
多位于肺上叶，大小不一，不规则；
壁厚可达1cm以上；
镜下洞壁分3层：
内层是干酪样坏死物，其中含大量结核杆菌；
中层是结核性肉芽组织；
外层是纤维结缔组织；
同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶，可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、类型不同的病灶，越往下越新鲜；
后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失；
可由浸润型肺结核恶化进展而来；
也可由急慢性空洞内的细菌经支气管播散所致；
可来自：
浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；
结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充；
多个结核病灶融合；
按性质分：
干性、湿性；
湿性多见；
部位
肺上叶下部、下叶上部近胸膜处，形成1-1.5cm大小的原发病灶Ghon灶；
肺尖部有单个、多个结节状病灶；常位于肺尖下2-4cm；直径0.5-1cm；
锁骨下，边缘模糊的云絮状阴影；
湿性=渗出性：
多见于年轻人；
病变主要是浆液纤维素性炎；
一般经适当治疗可吸收；
若渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚粘连；
干性=增生性：
是肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致；
常见于肺尖；
病变多为局限性，易增生性改变为主；
一般通过纤维化而愈合；
原发性肺结核病
局灶型肺结核
浸润型肺结核
干酪性肺炎
结核球
病理
病变是灰白色、炎性、实变灶，以结核性肉芽肿形成为特点；
病灶中央可见干酪样坏死；
病灶境界清楚，有纤维包裹；
镜下病变以增生为主，
中央是干酪样坏死；
以渗出为主，
中央有干酪样坏死，
周围有炎性包绕；
镜下主要是大片干酪样坏死灶；
肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物；
按病灶范围，
可分为
小叶性、大叶性；
多位于肺上叶；
直径2-5cm；
是有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶；
临表
、注意
原发灶的结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎、淋巴结炎，表现为淋巴结肿大、干酪样坏死；
原发综合征：
肺的原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核；
常无自觉症状，多在体检时发现；
属于非活动性结核病；
常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽；
若空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，可因吸入大量血液而窒息死亡；
空洞突破胸膜，可引起气胸、脓气胸，经常排出含菌痰液可引起喉结核，咽下含菌痰液可引起肠结核；
后期由于肺动脉高压，可导致肺心病；
病情危重；
抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能；
若早期发现、合理治疗，渗出性病变可吸收，增生、坏死性病变可通过纤维化、钙化而愈合；
若继续发展，干酪样坏死扩大（浸润进展），坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁坏死层内含大量结核杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎（溶解播散）；急性空洞一般易愈合；经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生，洞腔逐渐缩小、闭合，最后形成瘢痕组织而愈合；也可通过空洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合；若急性空洞经久不愈，则可发展成慢性纤维空洞型肺结核；
转归
形成原发综合征后，最初几w内有细菌通过血道、淋巴道，播散到全身其他器官；
但由于细胞免疫的建立，95％的病例不再发展，病灶进行性纤维化、钙化；
有时肺门淋巴结病变继续发展，形成支气管淋巴结结核；
少数营养不良、同时有其他传染病的患儿，病灶扩大、干酪样坏死、空洞形成；
有的甚至可肺内播散，形成粟粒性肺结核病，或播散全身形成全身粟粒性结核病；
经合理治疗，较小的空洞一般可机化、收缩、闭塞；
体积较大的空洞，内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时空洞虽然存在，但已无菌，实际上已愈合，即开放性愈合；
原发性肺结核病
局灶型肺结核
浸润型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核
=开放性肺结核
干酪性肺炎
结核球
结核性胸膜炎
继发性肺结核病的发病有两种方式：
一种方式是由于受到原发性结核感染时期遗留病灶中的结核杆菌再感染而发病，此为主要发病方式，称为内源性再感染；
另一种方式是由于受到外来结核杆菌的再感染而发病，称为外源性再感染；
继发性肺结核的病理特点有：
病变最先并最常见于肺尖部（右肺支气管粗、短、直，更易被累及），病变呈上旧下新、上重下轻的特点；
病程长，病变复杂，随着机体免疫反应和变态反应的消长，新旧病灶交错，临床症状时好时坏；
以气道播散为主，多局限于肺内；
1、因为是属于再次感染，已有免疫力，不会轻易的播散，多局限于肺内；
2、结核菌喜氧，所以是上重下轻；
3、右肺的支气管直短，所以病变容易在右肺；
下肺血流丰富，而血流在一定程度上代表着免疫力；这也是肺结核杆菌分布的原因之一；
脂质―结核变态反应
蛋白―皮肤变态反应
多糖―免疫反应
不分泌毒素――4型超敏感反应
毒（细菌毒力）蜘蛛（脂质）穿上糖（多糖类）衣（免疫反应）百（蛋白质）变（变态反应）大咖秀；
糖类与膜蛋白结合成糖蛋白，然后糖链（多糖）与糖蛋白结合并伸向细胞膜外侧，作为一种分子标记发挥抗原受体作用（参与免疫反应）；
顺便复习下糖类的作用：受体或抗原作用，如结核，霍乱毒素，ABO血型系统的抗原也由寡糖链决定；糖类带有负电荷，影响分子间作用，如红细胞不易叠连与负电荷有关；
脂质：脂溶性越高，越易透膜，那么毒性越强，可以联想麻醉药的脂溶性越高，麻醉效能越强；
免疫球蛋白（指具有抗体（Ab）活性或化学结构，与抗体分子相似的球蛋白）是体液免疫过程的主要参与物，测定免疫球蛋白不但有利于了解变态反应患者的体液免疫功能，也有利于观察病情进展情况；
由于不分泌内外毒素，也无侵袭性酶类，是靠结核菌素（结核菌素是结核杆菌的菌体蛋白质成分）诱发迟发性变态反应（4型）；
联想koch实验（又叫OT实验）及PPD实验，结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）是指对已受结核杆菌感染或曾接种卡介苗已产生免疫力的机体，它能引起特异的皮肤变态反应，至于蜡质就看成脂质好了，是构成细胞壁的主要成分，跟蛋白一样能引起变态反应；
肺外结核病：
肠
结核病
结核性
腹膜炎
结核性
脑膜炎
泌尿生殖系统
结核病
骨与关节
结核病
淋巴结
结核病
继发性：
原发性：少见；多见于小儿；
由于引用带有结核杆菌的牛奶、乳制品感染；
形成与原发性肺结核时的原发综合征相似的肠原发综合征（即肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）；
多见于回盲部；
青少年多见；
主要是腹腔内结核灶直接蔓延所致；
溃疡型肠结核病，是最常见的原发病灶；
其次是肠系膜淋巴结结核、结核性输卵管炎；
病理分：
干性（大量纤维素性渗出物机化，引起腹腔脏器的粘连）、
湿性（以大量结核性渗出为特征）；
混合型多见；
儿童多见；
主要是结核杆菌经血道播散所致；
在儿童，多为肺原发综合征血行播散的结果，故常为全身粟粒性结核病的一部分；
在成人，除肺结核病外，骨关节结核、泌尿生殖系统结核病，常是血源播散的根源；
部分病例，也可由于脑实质内的结核球液化破溃，大量结核杆菌进入蛛网膜下腔所致；
肾结核病
生殖系统结核病
多见于儿童、青少年；
多由血源播散所致；
多见于儿童、青年；
多见于颈部、支气管、肠系膜淋巴结，尤其是颈部淋巴结结核；
结核杆菌可来自肺门淋巴结结核的播散，也可来自口腔、咽喉部结核感染灶；
淋巴结常成群受累，形成结核结节、干酪样坏死；
多见于20-40y男性；
多为单侧性；
结核杆菌来自肺结核病的血道播散；
病变大多起始于皮髓质交界处、肾锥体乳头；
男性生殖系统结核：
与泌尿系统结核病有密切关系；
结核杆菌可使前列腺、精囊感染，并可蔓延到输精管、附睾等处；
血源感染偶见；
病变器官形成结核结节、干酪样坏死；
附睾结核是男性不育的重要原因之一；
女性生殖系统结核：
多由血道、淋巴道播散而来，也可由邻近器官的结核病蔓延而来；
最多见输卵管结核，是女性不孕原因之一；
其次是子宫内膜、卵巢结核；
骨结核
关节结核
多侵犯脊椎骨、指骨、长骨骨骺（股骨下端、胫骨上端）等处；
病变常由松质骨内的小结核病灶开始，后可发展为干酪样坏死型、增生型；
多见于髋、膝、踝、肘等；
多继发于骨结核；
病变通常开始于骨骺、干骺端，发生干酪样坏死；
溃疡型
增生型
最初是局灶性病变，继而发生干酪样坏死，然后破坏肾乳头，而破入肾盂，成为结核性空洞；
由于病变的继续扩大，形成多个空洞，最后可使肾仅剩一个空壳，肾功能丧失；
输卵管黏膜可发生溃疡、结核性肉芽肿，使管壁增厚、管腔狭窄阻塞，引起肾盂积水、积脓；
膀胱结核，以膀胱三角区最先受累形成溃疡，后可累及整个膀胱；肌壁受累后，膀胱壁纤维化、肌层破坏，以致膀胱容积缩小；
膀胱溃疡、结缔组织增生，若影响到对侧输尿管口，可使管口狭窄、失去正常括约肌功能，造成对策健肾引流不畅，最后可引起肾盂积水而损害肾功能；
干酪样坏死型：
可见明显干酪样坏死、死骨形成；
病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死、结核性肉芽组织形成；坏死物液化后，在骨旁形成结核性脓肿，即冷脓肿；病变穿破皮肤，可形成经久不愈的都到；
增生型：
较少见；
主要形成结核性肉芽组织；
病灶内骨小梁逐渐被侵蚀、吸收、消失；
无明显的干酪样坏死、死骨形成；
当病变发展侵入关节软骨、滑膜时，则形成关节结核；
关节结核痊愈后，关机腔常被大量纤维组织填充，造成关节强直，失去运动功能；
较多见；
较少见；
环形溃疡，长轴与肠腔长轴垂直；
特点是肠壁大量结核性肉芽组织形成、纤维组织增生；
脑底部病变最明显；
在脑桥、脚间视神经交叉、大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，有多量灰黄色、浑浊、胶冻样渗出物积聚；
脑室脉络丛、视管膜有时也有结核结核形成；
病重者可累及脑皮质而引起脑膜脑炎；
病程长者可发生闭塞性血管内膜炎，从而引起多发性脑软化；
若蛛网膜下腔渗出物机化，发生蛛网膜粘连，可使第四脑室正中孔、外侧孔堵塞，引起脑积水；
溃疡愈合后，由于瘢痕形成、纤维收缩，导致肠腔狭窄；
肠壁高度肥厚、肠腔狭窄；黏膜面可有浅溃疡、息肉形成；
肠浆膜面每见纤维素渗出、多数结核结节形成，连接成串，是结核性淋巴管炎所致；
临表是慢性、不完全、低位肠梗阻；
右下腹可触及肿块；
骨结核中最多见脊椎结核，多见于第10胸椎至第2腰椎；
病变起自椎体，常发生干酪样坏死；
后逐渐破坏椎间盘、邻近椎体；
由于病变椎体不能负重而发生塌陷，引起后突畸形；
伤寒：
大体
特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生；
部位：最突出病变是回肠末端淋巴组织；
临表：持续高热、相对脉缓、脾大、皮肤粘膜疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少；
病因
伤寒杆菌：属于沙门菌属中的D族；G-菌；
菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，均可使人体产生相应抗体，尤其是O、H抗原的抗原性较强；
故可用血清凝集试验（肥达试验）来测定血清中抗体增高；
主要致病因素是菌体裂解时所释放的内毒素；
传染源：伤寒患者、带菌者；
传播途径：细菌随粪便、尿排出，污染食品、饮用水、牛奶等，或以苍蝇为媒介，经口入消化道感染；
感染多见于儿童、青壮年；
全年可发病，夏秋居多；
病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染；
伤寒杆菌在胃内大部分被破坏；是否发病，主要取决于到达胃的菌量；
感染菌量大时，细菌得以进入小肠，穿过小肠粘膜上皮细胞，进入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结、孤立淋巴小结，并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结；
淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症；
血液中的细菌很快被全身单核巨噬细胞系统的细胞吞噬，并在其中大量繁殖，导致肝脾淋巴结肿大；
这段时间患者无临床症状，即潜伏期，约10d；
此后，随着细菌的繁殖、内毒素释放再次入血，患者出现败血症、毒血症症状；
由于胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁再次入肠，重复侵入已致敏的淋巴组织，使其发生强烈的过敏反应，导致肠黏膜坏死、脱落、溃疡形成；
病理
大体
伤寒杆菌引起的炎症，是以巨噬细胞增生为特征的急性、增生性炎；
增生活跃的巨噬细胞的胞质内，吞噬有伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显；这种巨噬细胞成为伤寒细胞；
伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，即伤寒肉芽肿=伤寒小结；是伤寒的特真相病变；
肠道病变
其他病变
大体
最常见、最明显：回肠下段集合、孤立淋巴小结；
按病变发展分4期，每期持续1w；
肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓，由于巨噬细胞的活跃增生而导致相应组织器官肿大；镜检可见伤寒肉芽肿、灶性坏死；
心肌纤维，可有颗粒变性，甚至坏死；
肾小管，上皮细胞增生，也可发生颗粒变性；
皮肤，出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）；
膈肌、腹直肌、股内收肌，常发生凝固性坏死（蜡样变性），临床出现肌痛、皮肤知觉过敏；
大多数患者胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖；即使患者临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出；
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
愈合期
起病第1w；
回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软；
隆起组织形似脑的沟回，以集合淋巴小结病变最显著；
起病第2w；
多种原因导致病灶局部肠黏膜坏死；
起病第3w；
坏死肠黏膜脱落后，形成溃疡；
溃疡边缘隆起、底部不平；
在集合淋巴小结发生的溃疡，长轴与肠的长轴平行；
在孤立淋巴小结处的溃疡，小而圆；
溃疡一般深及粘膜下层，坏死严重者可深达肌层、浆膜层，甚至穿孔；
若侵及小动脉，可引起严重出血；
起病第4w；
溃疡处肉芽组织增生，并将其填平；
溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合；
并发症
肠出血、肠穿孔、支气管肺炎；
若无并发症，一般4-5w痊愈；
慢性感染病例，可累及关节、骨、脑膜等；
结核，肠管，淋巴管
伤寒，伤寒小结，淋巴结。
伤寒小结~淋巴结
肠结核（结核浸入了肠管——淋巴管）
伤寒的“寒”最后两笔是平行的
肠结核的“核”最后两笔是垂直的
肠伤寒病变：
（储存部位）―胆囊
（病变部位）―肠，肝，脾，骨髓等巨噬系统
菌痢：
大体
假膜性肠炎；
多局限于结肠；
特征：大量纤维素渗出形成假膜，假膜脱落伴不规则浅表溃疡形成；
临表：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便；
病因
痢疾杆菌：G-短杆菌；
按抗原结构、生化反应，分4群：
福氏
宋内
鲍氏
志贺
均可产内毒素；志贺还可产生强烈外毒素（水样腹泻）；
慢性菌痢的主要致病菌；
中毒性菌痢的主要致病菌；
传染源：患者、带菌者；
途径：从粪便排出后，可直接、间接（苍蝇是媒介），经口传播；
季节：全年可发病，夏秋多见；
好发人群：儿童多见，其次是青壮年；
过程：经口入胃的痢疾杆菌，大部分被胃酸杀死，少部分进入肠道；
细菌在结肠内繁殖，从上皮细胞直接侵入肠黏膜，并在粘膜固有层内增殖；
随之释放内毒素，使肠黏膜产生溃疡；内毒素吸收入血，产生全身毒血症；
志贺杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素；
病理
部位：主要是大肠，尤其是乙状结肠、直肠；重者可波及整个结肠甚至回肠下段；
急性菌痢
慢性菌痢
中毒性菌痢
大体
典型病变过程：
初期：急性卡他性炎；
随后：特征性假膜性炎、溃疡形成；
最后：愈合；
病程一般1-2w；
菌痢病程＞2m者为慢性；
大多是急性转化而来；
多是福氏感染；
特征：起病急骤，严重的全身中毒症状；
肠道病变、症状轻微，多为卡他性炎；
有时肠壁集合、孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变；
2-7y儿童多见；
病原菌多是毒力较低的福氏、宋内；
病理
早期，黏液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血；
进一步发展，出现粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素；纤维素与坏死组织、炎细胞、红细胞、细菌，一起形成特征性假膜；假膜首先出现于黏膜皱襞顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片；假膜多是灰白色，出血严重可呈暗红色，受胆色素浸染可呈灰绿色；
1w，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的地图状溃疡，溃疡多表浅；
新旧病灶同时存在；
慢性溃疡边缘常不规则，黏膜常过度增生、形成息肉；
肠壁各层有慢性炎细胞浸润、纤维组织增生、瘢痕形成，导致肠壁不规则增厚、变硬，重者可肠腔狭窄；
临表
阵发性腹痛、腹泻；
里急后重、排便次数增多；
腹痛、腹胀、腹泻；
可有慢性菌痢急性发作；
少数可无明显症状，但大便培养持续阳性，即慢性带菌者、传染源；
发病后数h即可出现中毒性休克、呼衰而死亡；
并发症
肠出血、肠穿孔少见；
少数可转化成慢性；
菌痢三连击：
内毒素——肠粘膜溃疡
外毒素——水样腹泻
细菌——菌血症
反常现象：
中毒性痢疾的致病菌是毒力小的
支气管哮喘时的沉默肺
亚甲炎的基础代谢率升高，甲状腺摄碘率下降
爆发性流脑，中毒症状重，脑膜炎症状轻
肠系膜动脉栓塞，肠道蛔虫症：症状重体征轻
左心衰时呼吸困难减轻，说明出现右心衰
骨盆直肠周围脓肿，全身症状重局部症状轻
急性血源性骨髓炎，全身症状减轻但局部症状加重，说明抗生素不能消灭骨脓肿
绞窄疝疼痛减轻而肿块存在不认为病情好转
性传播疾病：
尖锐湿疣CA
梅毒
大体
20-40y多发；
特点：病程的长期性、潜匿形；
病因
HPV，主要是6、11型；
主要是性传播途径；
也可是非性传播途径；
梅毒螺旋体：体外活性低、不易生存；
＞95％通过性交传播；
少数可通过输血、接吻、医务人员不慎感染等直接接触传播（后天性梅毒）
还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）；
梅毒患者是唯一传染源；
病理
镜下，表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，有乳头瘤样增生，表皮顶突增粗延长，偶见核分裂；
表皮凹空细胞有助于诊断；
比正常细胞大，核增大、居中，圆形、椭圆形、不规则形，染色深，可见双核、多核，核周胞质空化或有空晕；
基本病理变化：
闭塞性动脉内膜炎、
小血管周围炎
闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞；
小动脉周围炎：围管型单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；
浆细胞恒定出现是本病病理特点之一；
可见于
各期梅毒；
树胶样肿
=梅毒瘤
是梅毒特征性病变；
病灶灰白色，大小不一，质韧有弹性；
镜下似结核结节；
中央是凝固性坏死，仅坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚存；
弹力纤维染色可见组织内原有血管壁轮廓；
坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞、浆细胞，而上皮样细胞、朗汉斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎、动脉周围炎；
后期可被吸收、纤维化，最后导致器官变形，但很少钙化；
可见于任何器官，最常见于皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸；
仅见于
三期梅毒；
临床病理类型：
后天性梅毒
先天性梅毒
大体
早期梅毒：第一、二期梅毒；有传染性；
晚期梅毒=内脏梅毒：第三期梅毒；传染性小；
早发性：
胎儿、婴幼儿期发病；
晚发性：
患儿发育不良、智力低下；
可发生间质性角膜炎、神经性耳聋、楔形门齿、骨膜炎、马鞍鼻；
第一期梅毒
第二期梅毒
第三期梅毒
=早期梅毒；
=晚期梅毒、内脏梅毒；
大体
梅毒螺旋体侵入人体后3w左右，侵入部位发生炎症反应，形成下疳；下疳多单个，直径1cm，表面可发生糜烂、溃疡，溃疡底部、边缘均质硬，故称硬下疳；
下疳发生后7-8w，体内螺旋体又大量繁殖，由于免疫复合物的沉积，引起全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹、全身非特异性淋巴结肿大；
见于感染后4-5y；
累及内脏，特别是心血管、中枢神经系统，形成特征性的树胶样肿；
侵犯主动脉，引起梅毒性主动脉炎、主闭、主动脉瘤；梅毒性主动脉瘤破裂，是患者猝死的主要原因；
神经系统主要累及中枢神经、脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆、脊髓痨；
肝脏病变，主要形成树胶样肿，肝呈结节性肿大，继而发生纤维化、瘢痕收缩，导致肝呈分叶状；
还可造成骨、关节损害，鼻骨破坏致马鞍鼻；
部位
多见于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇；
也可见于口唇、舌、肛周等；
镜下
见闭塞性小动脉内膜炎、动脉周围炎；
典型的血管周围炎改变；
病灶内可见螺旋体；
临床
下疳出现后1-2w，局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应；
传染性大；
转归
下疳经1m，多自然消退，仅留浅表瘢痕，局部肿大的淋巴结也消退；临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖；
梅毒疹可自行消退；
临表
潜伏期3m；
多见于潮湿温暖的皮肤、黏膜交界处；
感染后低6w血清出血梅毒螺旋体特异性抗体、反应素；有血清诊断价值，但注意假阳性；
早期梅毒病变有不治自愈的倾向；
未治疗、治疗不彻底者，体内螺旋体常难以晚期消灭，即为复发性梅毒、晚期梅毒发生的原因；
隐性梅毒：少数人感染梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无病变、临床症状）；
或在二、三期梅毒时局部病变消失，而血清反应持续阳性；
艾滋病：
血吸虫病：
大体
人通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染；
主要病变是虫卵引起的肝与肠的肉芽肿形成；
血吸虫种类：日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫、马来血吸虫；
前3中范围广泛，主要位于亚洲、非洲、拉丁美洲；
我国仅有日本血吸虫；
病因
血吸虫生活史：虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫、成虫；成虫，以人体或其他哺乳动物（如狗、猫、牛）等为终宿主；
从毛蚴到尾蚴，以钉螺为中间宿主；
传播的3个条件：带虫卵的粪便入水、钉螺孽生、人体接触疫水；
具体：
成虫寄生于门静脉-肠系膜静脉系统，雌雄异体；
雌虫在肠系膜下静脉内产卵；部分虫卵随血流进入肝脏；部分虫卵经肠壁进入肠腔，随同粪便排出体外；未排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡钙化；
排出的虫卵入水后，孵化出毛蚴；
毛蚴在水中，侵入中间宿主钉螺；经母胞蚴、子胞蚴，发育成尾蚴；
尾蚴然后离开钉螺，再次入水；尾蚴常分布在水的表层，当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用、肌肉收缩的机械运动，钻入皮肤、黏膜，脱去尾部，发育成童虫；
童虫进入小静脉、淋巴管，随血流经右心，到肺；再由肺的毛细血管入大循环，散布全身；
仅进入肠黏膜的童虫，才可继续发育为成虫；
雌雄成虫交配后产卵，经11d发育成成熟虫卵，内含毛蚴；
肠壁内的虫卵成熟后，可破坏肠黏膜，进入肠腔，随粪便排出体外，重新周期；
虫卵杂组织内寿命21d；
成虫在人体内寿命4.5y；
病理
虫卵：所致病变最严重、危害最大；
造成损害的机制：不同冲期血吸虫释放的抗原，诱发宿主的免疫反应；
尾蚴
童虫
成虫
虫卵
尾蚴性皮炎：
钻入皮肤后数h-2、3d即可发生；
镜下间真皮充血、水肿、出血，起初有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润，后主要是单核细胞浸润；
I型（速发型）、IV型（迟发型）超敏反应；
血管炎、
血管周围炎：
肺组织受损最明显；
肺组织充血、水肿、点状出血、白细胞浸润；
病情多轻微、短暂；
病变较轻；
∵成虫表面含有宿主的抗原，被宿主认为是自我成分；
静脉内膜炎、
静脉周围炎；
肝脾内单核巨噬细胞增生，并常吞噬黑褐色血吸虫色素，是成虫吞噬红细胞后，在蛋白酶的作用下分解Hb形成的一种血红素样色素；
是最主要病变；
主要沉着于乙状结肠、直肠、肝；也可见于回肠末端、阑尾、升结肠、肺、脑；
虫卵分：
未成熟卵（毛蚴不成熟；无毒液分泌，故病变轻微）、
成熟卵（含成熟毛蚴；
卵内毛蚴通过分泌可溶性虫卵抗原SEA，致敏T细胞，释放各种淋巴因子，引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞等聚集在虫卵周围，形成特征性虫卵结节=血吸虫性肉芽肿；
SEA还可促进B细胞，产生抗体，形成抗原-抗体复合物，在虫卵周围形成嗜酸性、红染、放射状、火焰样物质）；
急性虫卵结节
慢性虫卵结节
成熟虫卵引起的急性坏死、渗出性病灶；
急性虫卵结节经10余天后，卵内毛蚴死亡，由它分泌的抗原物质消失，病灶内坏死物质逐渐被巨噬细胞吞噬清除，虫卵崩解、破裂；
随后病灶内巨噬细胞变成上皮样细胞、少量异物巨细胞，病灶周围淋巴细胞浸润、肉芽组织增生，形态上似结核肉芽肿，故称为假结核结节，即慢性虫卵结节；
最后，结节纤维化玻璃样变，中央的卵壳碎片、钙化的死卵可长期保留；
肉眼：灰黄色，粟粒至绿豆大小的小结节；
镜下：
见结节中央有1-2个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状、火焰样、嗜酸性物质，即抗原抗体复合物；其周围可见无结构、颗粒状、坏死物质，大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故称为嗜酸性脓肿；其间可见菱形、多面形、屈光性、蛋白晶体，即Charcot-Leyden结晶，是嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成；
随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，主要是嗜酸性粒细胞；
随着发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节、呈放射状排列的上皮样细胞层，嗜酸性粒细胞明显减少，构成晚期急性虫卵结节；
临床
异位寄生：若成虫、虫卵出现门脉系统以外的组织器官时，如肺、脑等，称为异位寄生；
结肠
肝脏
脾脏
异位血吸虫病
其他
急性期，虫卵沉着在结肠粘膜、粘膜下层，形成急性虫卵结节；
表现为腹痛、腹泻等痢疾样症状；
病变主要在汇管区，左叶明显；
早期：
脾脏略肿大；
主要是由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致；
肺血吸虫病：
最常见的异位血吸虫病；
多在肺内形成急性虫卵结节，周围肺泡出现炎性渗出物，X线似粟粒性肺结核；
血吸虫侏儒病：
儿童长期反复重度感染血吸虫病；
严重影响肝功能，导致某些激素不能灭活，从而继发脑垂体受抑制，垂体前叶、性腺等萎缩；
表现为身材矮小、面容苍老、第二性征发育迟缓；
随着病变发展，虫卵结节逐渐纤维化，虫卵逐渐死亡、钙化；
由于虫卵的反复沉着，肠黏膜发生溃疡、肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬、肠腔狭窄、肠梗阻；
急性期：
肝脏轻度肿大，表面、切面可见多个大小不等的灰白、灰黄、粟粒、绿豆大小的结节；
镜下见汇管区附近有许多急性虫卵结节，肝细胞受压萎缩，也可有变性、小灶性坏死；肝窦充血，库普夫细胞增生、吞噬血吸虫色素；
由于肠壁结缔组织增生、瘢痕形成，致虫卵难以排入肠腔，故晚期患者不易查见虫卵；
慢性期，肝内可见慢性虫卵结节、纤维化；
轻者，仅在汇管区有少量慢性虫卵结节；
长期重度感染者，汇管区周围有大量纤维组织增生，肝因严重纤维化而变硬、变小；肝表面不平，有浅的沟纹分割，重者形成粗大结节；切面可见增生的结缔组织沿满精美分支呈树枝状分布，即干线型、管道型肝硬化；
镜下可见汇管区大量慢性虫卵结节，伴多量纤维组织增生，肝小叶破坏不严重，故不形成明显假小叶；
晚期：
脾脏进行性肿大，可形成巨脾；
主要是由于门静脉高压引起的脾淤血所致；
脑血吸虫病：
多见于顶叶；
也可累及额叶、枕叶；
表现为不同时期的虫卵结节形成、胶质细胞增生；
临床上出现脑炎、癫痫发作、似脑内肿瘤的占位性症状；
血吸虫病肾小球肾炎：
肾小球内有IgG、C3沉着；
属于III型变态反应所致的免疫复合物型肾炎；
部分病例肠黏膜萎缩、皱襞消失，部分呈息肉状增生；
少数可并发管状、绒毛状腺瘤、腺癌；
由于虫卵较大，不能进入肝窦，导致门静脉分支虫卵阻塞、静脉内膜炎、血栓形成核机化，还有门静脉周围纤维组织增生，导致肝内门静脉分支阻塞、受压，从而引起较为显著的门静脉高压；
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